靶向CCL20-整合素α5β1通路：肺纖維化治療的新靶點與干預(yù)策略
查看詳情肺纖維化（PF）是多數(shù)彌漫性肺間質(zhì)疾病的終末階段，以肺泡壁損傷、細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）過度沉積、最終呼吸衰竭為特征，包括特發(fā)性肺纖維化（IPF）及其他誘因明確的纖維增殖性肺病。現(xiàn)有治療藥物（尼達(dá)尼布、吡非尼酮）療效有限且存在明顯毒性，治療效果仍未能滿足臨床需求。因此，探索PF潛在的細(xì)胞和分子機(jī)制并發(fā)現(xiàn)新的治療靶點迫在眉睫。2025年10月，《Nature》雜志上發(fā)表了一篇題為“The CCL20–integrin α5β1 interaction enhances TGF-β/Smad signaling to promote fibroblast activation in pulmonary fibrosis”的文章，在這項研究......
解碼細(xì)胞死亡“萬花筒”
查看詳情細(xì)胞死亡是所有細(xì)胞最終的宿命，細(xì)胞死亡的方式是生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的重大研究熱點，涉及多種復(fù)雜的生物學(xué)機(jī)制。細(xì)胞死亡的主要功能是通過去除無功能、受損和有害的細(xì)胞來維持組織穩(wěn)態(tài)。2005年第一屆細(xì)胞死亡學(xué)術(shù)命名委員會對細(xì)胞死亡做出了較為清晰的定義，將細(xì)胞死亡定義為不同于瀕死細(xì)胞的可逆細(xì)胞狀態(tài)，死亡細(xì)胞是指細(xì)胞到達(dá)生命終點，處于不可逆轉(zhuǎn)的狀態(tài)。圖1. 細(xì)胞死亡發(fā)現(xiàn)的時間點一、細(xì)胞死亡的分類細(xì)胞死亡主要有兩種方式：壞死和程序性細(xì)胞死亡（PCD）。壞死是一種非程序性的細(xì)胞死亡形式，通常由創(chuàng)傷性損傷引起；PCD是一種受......
雙面守護(hù)者：解碼Toll樣受體在免疫與疾病中的關(guān)鍵角色
查看詳情雙面守護(hù)者：解碼Toll樣受體在免疫與疾病中的關(guān)鍵角色1. Toll樣受體家族簡介Toll樣受體（TLR）是一組模式識別受體，在免疫系統(tǒng)的發(fā)育和維持中發(fā)揮著重要作用。這些受體可識別外來病原體相關(guān)分子模式（PAMP），以及細(xì)胞損傷的內(nèi)源性副產(chǎn)物，即損傷相關(guān)分子模式（DAMP），通過TLR的信號傳導(dǎo)導(dǎo)致促炎細(xì)胞因子和其他炎癥反應(yīng)介質(zhì)的產(chǎn)生。因此，TLR及其信號通路對于先天免疫系統(tǒng)和適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的功能都至關(guān)重要。1.1 TLR家族結(jié)構(gòu)TLR是I型跨膜蛋白，含有配體識別富含亮氨酸重復(fù)序列（LRR）結(jié)構(gòu)域、跨膜結(jié)構(gòu)域和Toll/白細(xì)胞介素1受體（TI......
解碼人體“隱形軍隊”：你的免疫系統(tǒng)如何守護(hù)健康？
查看詳情解碼人體“隱形軍隊”：你的免疫系統(tǒng)如何守護(hù)健康？免疫系統(tǒng)是人體一套精密復(fù)雜的防御網(wǎng)絡(luò)，由細(xì)胞、組織和器官組成。它的核心使命是識別并清除“非己”物質(zhì)，如病原體（細(xì)菌、病毒、真菌、寄生蟲）、外來物質(zhì)（如移植器官、花粉、灰塵）以及體內(nèi)的異常細(xì)胞（如癌細(xì)胞），同時避免攻擊自身的健康組織，以此維持身體的健康與穩(wěn)定。免疫系統(tǒng)通?？梢苑譃椤跋忍煨悦庖摺焙汀斑m應(yīng)性免疫”兩大部分，各具獨特組件和功能特征，又通過復(fù)雜機(jī)制相互協(xié)作，提供全面保護(hù)。一、先天性免疫先天性免疫是人體與生俱來的防御機(jī)制，反應(yīng)迅速但缺乏特異性，對......
蛋白激酶在神經(jīng)退行性疾病發(fā)病機(jī)制中的作用（二）
查看詳情前面介紹了蛋白激酶在阿爾茨海默病發(fā)病機(jī)制中的作用，闡述了蛋白激酶抑制劑在阿爾茨海默病臨床應(yīng)用上的進(jìn)展。這回我們繼續(xù)介紹帕金森?。≒D）與蛋白激酶的關(guān)系。PD的主要臨床癥狀是運動功能障礙，以及非運動性缺陷，包括認(rèn)知能力下降、抑郁以及疼痛，這些都會極大地影響患者的生活質(zhì)量。PD病理特征為α-突觸核蛋白（α-syn）異常聚集形成路易小體/路易神經(jīng)突，以及黑質(zhì)致密部（SNpc）多巴胺能神經(jīng)元選擇性丟失。下文總結(jié)了幾種關(guān)鍵激酶在PD中的作用。（圖 2 ）。亮氨酸重復(fù)激酶2（LRRK2）：LRRK2主要存在于細(xì)胞質(zhì)中，調(diào)節(jié)膜修復(fù)與細(xì)胞......
食物過敏到無過敏反應(yīng)的“一鍵切換”
查看詳情食物過敏的患病率日益增長，其發(fā)生是由于過敏原暴露時，產(chǎn)生的食物特異性IgE抗體與肥大細(xì)胞表面的受體結(jié)合，使機(jī)體進(jìn)入致敏狀態(tài)。但特定人群即使有食物特異性IgE卻對該食物無過敏反應(yīng)，被認(rèn)為是“致敏耐受”。目前機(jī)制尚不清楚。?2025年8月7日，有研究團(tuán)隊在《Science》期刊上發(fā)表了題為“Cysteinyl leukotrienes stimulate gut absorption of food allergens to promote anaphylaxis in mice”的文章，研究了不同過敏反應(yīng)敏感度的小鼠品系在口服過敏原后的表現(xiàn)。結(jié)果顯示，小鼠致敏耐受與Dipeptidase 1（Dpep1）基因變異存在關(guān)聯(lián)。DPEP......
腫瘤源性CCL16誘導(dǎo)腫瘤血管正?；鰪?qiáng)肝癌免疫治療
查看詳情2025年8月南方醫(yī)科大學(xué)研究團(tuán)隊在《Cancer Research》發(fā)表了題為“Tumor-derived CCL16 Normalizes Tumor Vasculature through Macrophage ICAM-1 Receptor and Enhances Immunotherapy Efficacy in Hepatocellular Carcinoma”的文章。肝細(xì)胞癌（HCC）以異常腫瘤血管和免疫抑制性腫瘤微環(huán)境（TME）為特征，這兩者不僅會削弱免疫治療效果，還會促進(jìn)循環(huán)腫瘤細(xì)胞（CTC）擴(kuò)散和免疫逃逸。本研究通過體內(nèi)外實驗證實，CCL16缺失會加劇血管功能障礙和免疫抑制性TME形成，而過表達(dá)CCL16可介導(dǎo)血管正?；═VN）并促進(jìn)免疫細(xì)胞浸潤。機(jī)制上，......
2025年諾獎公布：破解自身免疫病關(guān)鍵！揭示免疫“剎車機(jī)制”
查看詳情北京時間10月6日，瑞典卡羅林斯卡學(xué)院宣布將2025年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎授予美國科學(xué)家瑪麗?E?布倫科（Mary E. Brunkow）、弗雷德?拉姆斯德爾（Fred Ramsdell）與日本科學(xué)家坂口志文（Shimon Sakaguchi），以表彰他們在外周免疫耐受領(lǐng)域及調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的開創(chuàng)性發(fā)現(xiàn)。（從左至右依次為瑪麗?E?布倫科，弗雷德?拉姆斯德爾，坂口志文；圖片來自諾貝爾獎官網(wǎng)）免疫系統(tǒng)的運作需精準(zhǔn)均衡：過度易引發(fā)自身免疫病，不足則難抵感染與腫瘤，其復(fù)雜調(diào)控機(jī)制仍在持續(xù)探索中。三位學(xué)者的研究共同接力，破解了一部分免疫密碼：1995年，坂口志......